发病机制
发病机制:起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此,人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生,病因是明确的,但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。
1.心室起搏的直接影响
(1)房室非同步收缩:早在17世纪,英国生理学家Harvey就已发现心房收缩对血液循环具有重要的作用。现代心脏病学已经证明,心房收缩可加速心室的充盈及房室瓣的关闭,这一作用称为心房的助推机制(Booster pump mechanism),有人用心室容积描记法研究表明,在心室充盈中,心房的收缩作用可达15%~30%。尤其在心功能不全时,由于心室充盈的代偿功能低下,需更加依赖于心房的收缩作用来维持适当的心排出量。植入人工心脏起搏器作心室起搏时,心房的助推机制消失,则可使心输出量明显减小。有人研究表明,可比窦性心律时减小10%~35%。
(2)二尖瓣和
三尖瓣反流:心室起搏下,由于房室收缩的顺序性消失,则可发生不同程度的二尖瓣和
三尖瓣反流。即使反流量不大,也可在其他因素如房室不同步收缩的共同作用下成为起搏器综合征的促发性因素之一。
(3)心室激动过程异常:不正常的心室除极方式可致收缩的无力。右室起搏表现为
左束支传导阻滞的心室激动过程,可造成血流动力学方面的障碍。
(4)异常的血管反射:心室起搏后,由于房室收缩不同步,则心房扩张、压力升高,继而发生反射性周围血管阻力下降,导致血压下降。同时,心钠素分泌水平增加7~8倍。
2.心电生理异常的影响
(1)室房逆行传导:早在20世纪60年代初进行人工心脏起搏术不久即已发现心室起搏可致室房逆行传导现象。随后,许多学者对这一电生理现象进行了深入的研究。结果发现,
病态窦房结综合征患者进行心室起搏时,60%以上的患者可有室房逆行传导。
完全性房室传导阻滞患者进行心室起搏时,仍有40%的患者保持1∶1室房逆行传导。出现室房逆行传导的患者,心房不是在舒张末期加速心室的充盈,而是在房室瓣关闭的情况下有规律地将血流排至肺及腔静脉系统,从而引起右房及肺毛细血管楔嵌压的明显上升。因此,可造成严重的血流动力学障碍。我们对14例起搏器综合征患者研究表明,肺毛细血管楔嵌压可上升至3.3~4.0kPa(25~30mmHg),并伴明显的低心输出量而在临床上出现
晕厥表现。
有人研究表明,心室起搏引起的室房逆行传导所致的血流动力学障碍远远比
心房颤动及房室分离严重,是起搏器综合征的重要发病原因之一。
临床表现
临床表现:起搏器综合征的临床表现主要为低心输出量所致的一系列症状与体征。但不同的个体之间由于心功能代偿能力不同,表现不尽一致。一般来讲,老年人比较多见。
一般起搏器综合征由VVI起搏所引起,但亦可发生于AAI(抑制型按需心房起搏)或频率适应性心房起搏(AAIR)。
1.症状
(1)头晕:约92%以上的起搏器综合征患者可出现头晕。其中,60%为持续的,其余部分为间断性。
(3)
晕厥:约49%的患者可出现
晕厥先兆。38%的患者出现
晕厥。
(4)气短:呼吸困难、心悸、嗜睡、胸痛。
2.体征
(1)
低血压:
低血压是起搏器综合征的重要体征之一,发生率约占25%,有的患者表现为体位性
低血压,有的表现为血压波动。
(3)心音变化及心脏杂音:可有心音强弱不等,心音节律不规则、起搏时出现心脏杂音。
(4)肝脏搏动。
一般起搏器综合征由VVI起搏所引起,但亦可发生于AAI(抑制型按需心房起搏)或频率适应性心房起搏(AAIR)。后者主要表现在活动后起搏频率增高,出现心悸不适、头晕等低心排量的症状。主要原因是患者房室结下传功能障碍,AAIR起搏时出现房室传导阻滞、心室率过缓、心排血量不足。
治疗
治疗:VVI起搏器综合征的治疗主要是防止室房逆传,恢复房室收缩顺序:
1.降低起搏频率 可将VVI起搏频率下调,使患者的自身节律占主导地位。起搏心律每天不大于35%,可使症状减轻。
2.改用房室顺序起搏 从理论上讲,房室顺序起搏时,房室顺序性收缩的同步性恢复,则心输出量增加。但实际应用中发现,心输出量及外周阻力均改善。晚近有人发现,心室起搏时发生起搏器综合征者,其外周血管阻力不增加。而无起搏器综合征者,外周血管阻力增加。但两组在心室输出量方面的差别微不足道而血压具有显著性差异。因此,有人建议,行心室起搏时即先测量血压,若心室起搏后血压下降25mmHg(3.33kPa),即预示发生起搏器综合征而宜行房室顺序起搏。
3.消除室房逆行传导 对起搏器综合征患者用抗心律失常药:如维拉帕米抑制室房逆传,严重时用射频消融阻断希氏束。